Вплив теплового стресу на здоров’я кишечника, імунну систему та якість м’яса свиней

Свині гомотермні з недорозвиненими потовими залозами. Коли температура навколишнього середовища перевищує верхню межу їхньої термонейтральної зони, свині відчувають тепловий стрес, який проявляється у вигляді кусання хвоста, прискореного дихання та зменшення споживання корму. Їх метаболізм і фізіологічні функції будуть ненормальними, що призведе до погіршення продуктивності росту: нижчого середньодобового споживання корму та більш високого співвідношення корму до приросту. У них знижується імунітет, підвищується концентрація факторів запалення в сироватці крові, послаблюється опірність хворобам, зростає захворюваність і смертність. Погіршується якість м'яса, оскільки порушується обмін речовин у м'язовій і жировій тканинах, зменшується внутрішньом'язовий жир і збільшується відкладення жиру в жировій тканині. Свині на різних стадіях росту мають різну чутливість до температури навколишнього середовища.

Літо на півдні Китаю характеризується тривалою високою температурою і вологістю. Погане управління на свинофермах за таких умов призведе до погіршення продуктивності росту, ослаблення імунітету та погіршення якості м’яса через тепловий стрес, що спричинить значні економічні втрати для свинарства. Конкретні несприятливі наслідки теплового стресу для свиней описані нижче.

1. Вплив на здоров'я кишечника свиней

Найбільш зрозумілим проявом теплового стресу є зниження споживання корму та коефіцієнта конверсії корму. У межах температурного діапазону 20~30°C кожне підвищення температури на 1°C призводить до зниження середньодобового споживання корму та середньодобового приросту, що супроводжується вищим співвідношенням корму до приросту.

1.1 Пошкодження слизової оболонки кишківника внаслідок теплового стресу

Під тепловим стресом рівень експресії білків кишкового теплового шоку у свиней підвищується. Для ефективного розсіювання тепла до периферичних тканин надходить більше крові, що призводить до кишкової гіпоксії. Епітеліальні клітини кишечника надзвичайно чутливі до дефіциту кисню та поживних речовин, що додатково викликає масове споживання аденозинтрифосфату (АТФ), окислювальний стрес і нітритний стрес. Це змінює морфологічну структуру та проникність кишківника та, зрештою, порушує кишкову бар’єрну функцію.

Крім того, тепловий стрес значно знижує активність травних ферментів, серйозно перешкоджаючи травленню та засвоєнню поживних речовин і ще більше пригнічуючи ріст свиней. Крім того, тепловий стрес змінює амінокислотний склад ендогенних кишкових білків і збільшує втрату ендогенних кишкових білків і амінокислот.

1.2 Вплив на мікрофлору кишечника

Кишкова мікрофлора утворює мікробний бар'єр, мікроекологічну систему, що складається з симбіотичних бактерій і хазяїна. Як тільки стабільність цієї мікроекосистеми порушується, умовно-патогенні мікроорганізми в кишечнику схильні до проникнення в організм.

2. Вплив на імунну систему свиней

Тепловий стрес викликає аномальну імунну відповідь у свиней, значно послаблюючи їх опірність хворобам і збільшуючи захворюваність і смертність.

1. Тепловий стрес руйнує цілісність кишечника та підвищує проникність токсинів: трансепітеліальний електричний опір (TEER) тонкої кишки свині падає на 30%, рівень ендотоксину підвищується на 45%, коефіцієнт проникності ліпополісахариду подвоюється, а активність лужної фосфатази підвищується. Інфільтрація токсинів стимулює проліферацію імунних клітин, індукує запальні реакції та активує механізми детоксикації в кишечнику та печінці.

2. Тепловий стрес перешкоджає імунній функції через нейроендокринну систему. Висока температура активує гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь, що призводить до гіперсекреції кортикотропін-рилізинг-гормону та проопіомеланокортину. Ці гормони впливають на різні цитокіни та імунні клітини, порушуючи імунну систему організму.

3. Дослідження виявили, що тепловий стрес гальмує розвиток імунних органів і індукує апоптоз імунних клітин.

3. Вплив на якість свинини

Економічні збитки, спричинені тепловим стресом для свиноферм, виникають з двох аспектів: погіршення продуктивності росту та аномальні імунні реакції, з одного боку, та порушення метаболізму органів, м’язів і жиру, з іншого. Тепловий стрес порушує енергетичний баланс між жиром, вуглеводами та білками, знижує активність кількох метаболічних ферментів, пов’язаних з гліколізом у кишечнику, і, як наслідок, погіршує якість м’яса.

3.1 Вплив теплового стресу на м'язовий метаболізм

Постійно висока температура гальмує структурний і функціональний розвиток м’язів, знижує метаболічну здатність м’язів, сприяє апоптозу клітин і реакції на стрес, і таким чином погіршує якість м’яса.

Експерти досліджували вплив теплового стресу на профіль експресії генів longissimus dorsi свиней за допомогою технології секвенування та виявили, що тепловий стрес головним чином впливає на метаболізм глюкози, структуру та функцію цитоскелета та реакцію на стрес у м’язовій тканині.

За морфологічними і фізіологічними ознаками м'язові волокна поділяють на I і II тип. Волокна типу I є окисними червоними волокнами, що повільно скорочуються, тоді як волокна типу II є швидкими білими волокнами. Частка волокон типу I позитивно корелює зі смаком м'яса. Постійна висока температура та тепловий стрес значно збільшують кількість і частку білих волокон, одночасно зменшуючи кількість червоних волокон, що погіршує якість свинини, зокрема колір м’яса, втрату крапель, ніжність, соковитість і смак.

3.2 Вплив теплового стресу на метаболізм жиру

Внутрішньом’язовий жир є одним із ключових показників для оцінки якості м’яса, тісно пов’язаного з м’якістю та смаком м’язів, а також такими властивостями м’яса, як рН м’язів, водоутримувальна здатність і ніжність. Тривала висока температура значно знижує вміст внутрішньом’язового жиру в longissimus dorsi свиней, що ростуть, і погіршує якість м’яса.

Тепловий стрес змінює метаболізм жирової тканини: експресія генів, пов’язаних з катаболізмом жиру, знижується, тоді як гени, пов’язані з поглинанням і синтезом жиру, регулюються вгору, що призводить до надмірного відкладення жиру та зміни пропорцій жирних кислот.